بارداری های پرخطر

بارداری های  پرخطر

---

بارداری های  پرخطر(  High-risk) مواردی است که احتمال سقط، مرگ جنین، زایمان نارس، محدودیت رشدداخل رحمی، مختل شدن مرحله انتقالی متابولیک یا قلبی ریوی درهنگام تولد، بیماری جنین یا نوزادی،  مالفورماسیون های  مادرزادی، عقب ماندگی ذهنی، یاسایر معلولیت ها  راافزایش می دهد(جدول 1.1). برخی فاکتورهامثل مصرف داروهای تراتوژنیک درتریمستراول رابطه‌ای سببی بااین خطر دارند، برخی مثل هیدرامنیوس بصورت همراه باسایراختلالات هستندکه بایدعلت و روش های  اجتناب ازخطرات ذاتی ناشی ازفراوانی مایع آمنیوتیک رابررسی نمود. معمولا10تا20% زنان بارداردرگروه پرخطرقراردارند. حدودنیمی ازکل موارد مورتالیتی  و موربیدیتی  پری ناتال به این  بارداری های  پرخطرمرتبط می‌شوند. گرچه بررسی خطر آنته پارتوم برای پیشگیری ازاین مخاطرات مهم است، امابسیاری ازمشکلات درحین زایمان اتفاق می‌افتد که باید بامراقبت دقیق درطی زایمان ازآن جلوگیری کرد.

مشخص کردن  بارداری های  پرخطراز2 نقطه نظرمهم است:1

) اولین قدم برای پیشگیری است و2

) باانجام اقدامات درمانی می‌توان خطرات حاصله رابرای جنین ونوزادکاهش داد.

فاکتورهای ژنتیک

بروز ناهنجاری های  کروموزومی،  آنومالی ها ی مادرزادی، خطاهای مادرزادی متابولیسم، عقب ماندگی ذهنی یا هرگونه بیماری خانوادگی درمنسوبین خونی سبب افزایش خطر برخی اختلالات درنوزادان می‌شود. از آنجائی که  بسیاری از والدین تنهامی توانندیافته‌های بارز بیماری های  ژنتیک راشناسائی کنند،بنابراین برای هربیماری که دریک یاچندمنسوب خونی دیده شده بایدازپرسشنامه اختصاصی استفاده شود.

فاکتورهای مادری

کمترین میزان  مورتالیتی  نوزادی درنوزادمادرانی است که مراقبت‌های پره ناتال کافی دریافت نموده ودرسنین 30-20 سال هستند. بارداری دربین نوجوانان وزنان مسن تراز40سال،  به خصوص  زنان پریمی پار، باخطربالای محدودیت رشدداخل رحمی، دیسترس جنینی و مرگ داخل رحمی همراه است. افزایش سن مادرسبب افزایش خطر  ناهنجاری های  کروموزومی وغیرکروموزمی جنین می‌شود(شکل 1.1).

مواردی که باعث افزایش خطر برای جنین می‌شوندعبارتنداز:ناخوشی‌ها ی مادر(جدول 1.2) بارداری چندقلو( به خصوص  دوقلوئی منوکوریونیک) عفونت‌ها(جدول 1.3) وبرخی داروها. استفاده ازباروری مصنوعی (لقاح آزمایشگاهی، تزریق اسپرم  به داخل  سیتوپلاسم) خطر  مورتالیتی  پری ناتال، موربیدیتی  نوزاد،  پره ماچوریتی  و زن تولد پائین وخیلی پائین و فلج مغزی، راتاحدزیادی  به علت  فراوانی بارداری چندقلوئی می‌افزاید. خطر نقائص تولدنیز، تاحدی  به علت  تاثیرات اپی ژنتیک برتظاهرژن ها، بالامی رود.

 

شکل 1.1:شیوع طبیعی تولد سندروم داون مطابقه باسن مادر

 

جدول 1.1:فاکتورهای مرتبط به بارداری پرخطر

پزشکی	باروری	بیولوژیک – ژنتیک	فرهنگی – رفتاری	اقتصادی
دیابت ملیتوس هیپرتانسیون بیماری قلبی مادرزاد ی بیماری اتوایمون آنمی سیکل سل ترومایاجراحی توام عفونت جنسی افزایش انعقادپذیری درمادر تماس بادارو تورچ( توکسوپلاسموز،   سایرعوامل،   سرخچه،   سایتومگالوویروس، عفونت هرپس سیمپلکس)	سابقه سزارین سابقه نازائی لقاح مصنوعی بارداری طولانی زایمان طولانی سابقه نوزادمبتلا به   فلج مغزی،   عقب ماندگی ذهنی، ترومای تولد،    آنومالی ها ی مادرزادی قرارغیرنرمال (بریچ) چندقلوئی پارگی زودرس غشاء عفونت (سیستمیک، آمنیون، اکستراآمنیون، سرویکال) پره اکلامپسی یااکلامپسی خونریزی رحم ( دکولمان جفت، جفت سرراهی) پاریته (0 یا بیش از5 زایمان قبلی) آنومالی ها ی رحمی یاسرویکال بیماری جنین رشد غیرنرمال جنین زایمان پره مچورایدیوپاتیک پره ماچوریتی یاتروژنیک سطح آلفافتوپروتئین پائین یابالادرسرم مادر	سابقه تولدپره‌ترم یا نوزادباوزن تولد پائین وزن پائین برای قد وزنگیری ضعیف طی بارداری قدکوتاه تغذیه ضعیف هم خونی (اتوزوم مغلوب؟) عوامل بین نسلی وزن تولدپائین مادر بیماری های  ارثی (خطاهای مادرزادی متابولیسم)	وضعیت آموزشی ضعیف رعایت ضعیف دستورات بهداشتی عدم مراقبت یامراقبت‌های ناکافی پره ناتال مصرف سیگار، الکل و موادغیرمجاز Age <20 or >40 yr بدون تاهل فاصله بین بارداری کوتاه فقددان گروه حامی (شوهر، خانواده، مذهب) استرس ( فیزیکی، روانی) نژادسیاه	فقر بیکاری بدون بیمه، بیمه ناقص دسترسی ضعیف به مراقبت‌های پره ناتال

 

جدول 1.2 :  وضعیت های  مادری که برنوزادیاجنین اثرمی گذارند.

اختلال	اثرات	مکانیسم ها
اتوآنتی بادی علیه گیرنده فولات	نقائص لوله عصبی	مهاربرداشت سلولی فولات
نئوپلازی سرویکس	پارگی پره‌ترم پره ماچورغشاء	توام با اکسزیون الکتریکی بالوپ یا مخروط برداری سرویکس
کلستاز	زایمان پره‌ترم،   نابودی جنین داخل رحم	نامعین،  احتمالا هپاتیت E
بیماری سیانوتیک قلبی	محدودیت رشد داخل رحمی	کاهش انتقال اکسیژن جنینی
دیابت ملیتوس :
دیابت خفیف	درشت برای سن بارداری،  هیپوگلیسمی	هیپرگلیسمی  جنینی – سبب هیپرانسولینمی می‌گردد، انسولین تشدید کننده رشد است.
دیابت شدید	محدودیت رشد	بیماری عروقی، نارسائی جفت
اعتیادبه مواد	محدودیت رشد داخل رحمی، محرومیت نوزادی	تاثیرمستقیم داروبعلاوه رژیم ضعیف غذائی
گواتراندمیک	هیپوتیروئیدیسم	کمبودید
بیماری گریوز	تیروتوکسیکوزگذرای نوزادی	عبورآنتی بادی محرک تیروئیدازجفت
هرپس بارداری (غیرعفونی)	راش بولوس،   نابودی جنین داخل رحم	نامعین
هیپرپاراتیروئیدیسم	هیپوکلسمی نوزادی	کلسیم مادری ازجفت عبورکرده وسبب مهارغده پاراتیروئیدجنین می‌شود.
هیپرتانسیون	محدودیت رشد داخل رحمی،   نابودی جنین داخل رحم	نارسائی جفت،    هیپوکسی جنینی
پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک	ترومبوسیتوپنی	عبور آنتی بادی ها ی غیراختصاصی مادرازجفت
ترومبوسیتوپنی یا نوتروپنی ایزوایمون	نوتروپنی یا   ترومبوسیتوپنی	عبورآنتی بادی پلاکتی یا نوتروفیلی اختصاصی جنین ازجفت پس ازحساس شدن مادر
ملانوم بدخیم	تومورجفتی یا جنینی	متاستاز
میاستنی گراو	میاستنی گذرای نوزادی	عبور ایمونوگلوبولین  علیه گیرنده استیل کولین ازجفت
دیستروفی میوتونیک	دیستروفی میوتونیک نوزادی،  کنتراکچر مادرزادی، نارسائی تنفسی	پیش‌بینی ژنتیک
چاقی	ماکروزومی، هیپوگلیسمی	نامعین
فنیل کتونوری	میکروسفالی، تاخیر	افزایش سطح فنیل آلانین جنین
تغذیه ضعیف	محدودیت رشد داخل رحمی، مقاومت انسولین دربالغین، شیزوفرنی (؟)	کاهش موادمغذی جنین، برنامه ریزی تغذیه ای
پره اکلامپسی، اکلامپسی	محدودیت رشد داخل رحمی،    ترومبوسیتوپنی،   نوتروپنی،  نابودی جنین	نارسائی رحمی جفت،    هیپوکسی جنینی، انقباض عروق
پیوندکلیه	محدودیت رشد داخل رحمی	نارسائی  رحمی – جفتی
حساس شدن Rhیاسایر گروه های  خونی	آنمی جنین،   هیپوآلبومینمی،   هیدروپس،   یرقان نوزاد ی	آنتی بادی ازجفت عبورکرده وعلیه آنتی ژن سلول جنین عمل می‌کند.
آنمی سیکل سل	تولد پره‌ترم،   محدودیت رشد داخل رحمی،   مرده زائی	داسی شدن گلبول قرمزدرمادرباعث   هیپوکسی جنینی  است.
لوپوس اریتماتوس سیستمیک	بلوک مادرزادی قلب،   راش،   آنمی،    ترومبوسیتوپنی،   نوتروپنی	آنتی بادی علیه قلب، گلبول قرمزیاسفید خون و پلاکت جنینی

 

جدول 1.3:عفونت‌های مادری که برنوزادیاجنین تاثیر می‌گذارند.

عفونت	روش (های) انتقال	نتیجه
باکتری
Group B streptococcus	صاعد ازراه سرویکس	سپسیس،   پنومونی
Escherichia coli	صاعد ازراه سرویکس	سپسیس،   پنومونی
Listeria monocytogenes	ازراه جفت	سپسیس،   پنومونی
Ureaplasma urealyticum	صاعد ازراه سرویکس	پنومونی، مننژیت
Mycoplasma hominis	صاعد ازراه سرویکس	پنومونی
Chlamydia trachomatis	عبورواژینال	کونژکتویت،   پنومونی
Syphilis	ازراه جفت،   عبورواژینال	سفلیس مادرزاد ی
Borrelia burgdorferi	ازراه جفت	پره ماچوریتی ،  نابودی جنین
Neisseria gonorrhoeae	عبورواژینال	افتالمیا(کونژکتویت)  سپسیس، مننژیت
Mycobacterium tuberculosis	ازراه جفت	پره ماچوریتی ،  نابودی جنین،   سل مادرزادی
Granulocytic ehrlichiosis	ازراه جفت	سپسیس
ویروس
سرخچه	ازراه جفت	سرخچه مادرزادی
سایتومگالوویروس	ازراه جفت،  شیرمادر(نادر)	سایتومگالوویروس مادرزادی یا بدون علامت
HIV	ازراه جفت،   عبورواژینال،   شیرمادر	سندروم مادرزادی کمبودایمنی اکتسابی
Hepatitis B	عبورواژینال،   ازراه جفت،   شیرمادر	هپاتیت نوزاد ی و ضعیت ناقل مزمن آنتی ژن سطحی هپاتیت B
Hepatitis C	ازراه جفت	ناشایع، بجز  هپاتیت نوزاد ی،  احتمال وضعیت ناقل مزمن وجوددارد.
Lymphocytic choriomeningitis	ازراه جفت	جنینی، مرگ نوزادی، هیدروسفالی، کوریورتینیت
Herpes simplex type 2 or 1	ازراه جفت	ویروس هرپس سیمپلکس مادرزادی
	عبورواژینال،  صاعد	انسفالیت نوزادی و یرمی منتشر
Varicella: zoster	ازراه جفت :
	زودرس	آنومالی ها ی مادرزادی
	تاخیری	واریسلای نوزادی
Parvovirus	ازراه جفت	آنمی جنین،   هیدروپس
Coxsackie B	مدفوعی – دهانی	میوکاردیت، مننژیت، هپاتیت
Poliomyelitis	ازراه جفت	پولیومیلیت مادرزادی
Epstein: Barr	ازراه جفت	آنومالی ها(؟)
Rubeola	ازراه جفت	سقط، سرخچه جنینی
West Nile	ازراه جفت	کوریورتنیت، نکرزوفوکال مغزی
انگل ها
توکسوپلاسموز	ازراه جفت	توکسوپلاسموزمادرزادی یابدون علامت
Malaria	ازراه جفت	سقط،    پره ماچوریتی ،   محدودیت رشد داخل رحمی
Trypanosomiasis	ازراه جفت	بیماری شاگاس مادرزادی
Hookworm	خیر	آنمی مادر و زن تولدپائین
قارچها
Candida	صاعد، سرویکال	سپسیس،   پنومونی،   راش
پریون
Creutzfeldt: Jakob disease	ازراه جفت،   آغوز	مسیرفرضی، بدون اطلاعات طولانی مدت

 

تولدپره‌ترم در بارداری های  پرخطر، شایع است . فاکتورهای توام با پره ماچوریتی ، مندرج درجدول 1.1، شامل این موارداست:مارکرهای بیولوژیک مثل کوتاهی سرویکس، عفونت ژنیتال، فیبرونکتین جنین درترشحات سرویکوواژینال، آلفافتوپروتئین سرم و  پارگی پره‌ترم پره ماچورغشاء (PROM). PROMدر1% کل  بارداری ها  ولی در40-30% زایمان ها ی پره‌ترم دیده می‌شودوعلت اصلی و شناخته شده ای در پره ماچوریتی می‌باشد.اغلب به سختی می توان زایمان پره ماچورراپیش بینی کرد.

 پلی/اولیگوهیدرآمنیوس

پلی هیدرامنیوس  و اولیگوهیدرآمنیوس، بیانگربارداری پرخطراست. گرچه میزان دگرگونی ( turnover) مایع آمنیوتیک سریع است و لی حجم آن دریک  حاملگی نرمال  باسرعت <10 mL/day تاحدودهفته 34 بارداری به تدریج افزایش و پس ازآن به آرامی کاهش می‌یابد. حجم مایع درحاملگی نرمال، بسیارمتنوع بوده ودرترم می‌تواند mL 2000 – 500  باشد. حجم تخمینی بیش از mL2000 درسه ماهه سوم، بیانگر پلی هیدرامنیوس  وحجم تخمینی mL 500 > معرف اولیگوهیدرآمنیوس می‌باشد.  پلی هیدرامنیوس  در3-1% حاملگی‌ها و اولیگوهیدرآمنیوس در5-1% دیده می‌شود. معیارهای سونوگرافیک تشخیص این مواردبراساس اندکس مایع آمنیوتیک است که باسنجش فاصله عمودی پاکه مایع آمنیوتیک درچهارربع محاسبه می‌شود، اندکس > 24 cm، بیانگر پلی هیدرامنیوس  و < 5 cm معرف اولیگوهیدرامنیوس است.

پلی هیدرامنیوس به ندرت دیده شده  ومعمولاباتولدوزایمان پره ماچور( قبل ازهفته 28) همراه است.  پلی هیدرامنیوس  مزمن درسه ماهه سوم و به دنبال  عدم هماهنگی بین اندازه رحم وسن بارداری شناسائی می‌شود. البته گاهی نیزپس ازیک زایمان سخت ویامشاهده حجم فراوان مایع  به هنگام  زایمان شناسائی می شود.  پلی هیدرامنیوس  بامواردزیرهمراهی دارد:زایمان پره ماچور، دکولمان جفت،  آنومالی ها ی متعددمادرزادی و  اختلال عملکردنروماسکولارجنین یا انسداددستگاه گوارش که مانع بازجذب مایع آمنیوتیک ( که بطورنرمال توسط جنین بلع می‌شود) می‌باشد(جدول 1.4). افزایش ادراریاادم درجنین نیزباافزایش مفرط حجم مایع آمنیوتیک همراه است. سونوگرافی می‌تواندافزایش مایع اطراف جنین و آنومالی ها ی جنینی، هیدروپس، پلورال افیوژن و آسیت رانشان دهد. البته در60% بیماران هیچگونه علتی شناسائی نمی شود.  پلی هیدرامنیوس   علامت دار رامی توان با آمنیوسنتزمکرریاتجویزکوتاه مدت  ایندو متاسین به مادر، چنانچه به علت افزایش ادرار جنین باشد، درمان کرد. اندیکاسیون درمان  عبارت است  از:دیسترس تنفسی حادمادروتهدیدبه زایمان پره‌ترم ، یافراهم کردن زمان برای تجویزکورتیکواستروئیدبه منظورتقویت بلوغ ریه جنین.

جدول 1.4: وضعیت های  توام با اختلالات حجم مایع آمنیوتیک

پلی هیدرامنیوس

اولیگو هیدرامنیوس

آنومالی ها ی مادرزادی : آننسفالی هیدروسفالی فیستول تراکئوازوفاژئال آترزی دوازدهه اسپینابیفیدا شکاف کام یا لب ناهنجاری ریوی کیستیک آدنوماتوئید هرنی دیافراگم سندروم ها  : آکندروپلازی Klippel- Feil Trisomy 18 Trisomy 21 تورچ(  توکسوپلاسموز،   سایرعوامل،   سرخچه،   سایتومگالوویروس، هرپس سیمپلکس) هیدروپس فتالیس آنومالی ها ی متعددمادرزادی سایرموارد: دیابت ملیتوس ترانسفوزیون دوقلوئی (گیرنده) آنمی جنینی نارسائی قلبی جنینی بیماری پولی اوریک کلیوی بیماری نروماسکولار هیدروپس غیرایمون شیلوتوراکس تراتوم ایدیوپاتیک

نشت مایع آمنیون / پارگی غشاء محدودیت رشد داخل رحمی آنومالی ها  ی جنینی ترانسفوزیون دوقلوئی (دهنده) آژنزی کلیوی (سندروم پوتر) آترزی یورتر سندروم پرون – بلی هیپوپلازی پولمونر آمنیون ندوزوم ایندومتاسین مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین انسدادکاذب روده

 

اولیگوهیدرآمنیوس همراه با آنومالی ها ی مادرزادی، محدودیت رشدداخل رحمی،  آنومالی ها ی شدیدکلیوی، مثانه، یا حالب و  داروهائی که مانع ادرارجنین می‌شوندهمراه است. اولیگوهیدرامنیوس بیشتربعدازهفته 20 بارداری، یعنی  زمانی که  ادرارجنین منبع اصلی مایع آمنیوتیک است، آشکارمی شود. پارگی غشاء،  شایع ترین  علت اولیگوهیدرامنیوس بوده ودرصورت شک به آن باید بررسی شود، بالاخص اگراندازه مثانه جنین طی سونوگرافی نرمال باشد. اولیگوهیدرامنیوس باعث بروز ناهنجاری های  جنینی ناشی ازکمپرس نظیردیسترس جنینی، کلاب فوت،  دست ها ی شبیه بیل(spadelike) وپهن شدن پل بینی می شود. وخیم ترین عارضه اولیگوهیدرامنیوس مزمن، هیپوپلازی ریه است. خطر کمپرس بندناف نیز طی زایمان افزایش می‌یابدکه آن رامی‌توان باتزریق سالین برطرف نمود. با آمنیوانفوزیون پروفیلاکتیک طی زایمان می‌توان نیازبه سزارین راکاهش داده ونمره آپگاررابهبود بخشید.

ازغربالگری آنته ناتال به منظورشناسائی برخی اختلالات، مثل سندروم داون وسایر ناهنجاری های  کروموزومی، نقائص نورال تیوپ وسایر آنومالی ها ی ساختمانی، بیماری تای – ساکس وسایر بیماری های  ژنتیک متابولیک، هموگلوبینوپاتی‌ها وسایراختلالات خونی و فیبروزکیستیک استفاده می‌شود. شیوه‌های غربالگری شامل این موارداست:تست خون مادر، سونوگرافی جنین و   تست  ها ی  تشخیصی روی  سلول یامایع حاصله ازآمنیوسنتزیانمونه گیری پرزکوریون ویانمونه گیری ازخون یابافت جنین.

درغربالگری تریمستردوم (هفته 18-15) جهت بررسی نقائص نورال تیوپ باز، ازآلفافتوپروتئین سرم مادر(MSAFP)استفاده می‌شود. حدود90% مواردمبتلارامی توان بواسطه افزایش سطح MSAFP شناسائی کرد. البته گاستروشزی، امفالوسل، نفروزمادرزادی، دوقلوئی و سایرمواردغیرنرمال رانیزمی توان شناسائی کرد. سطح MSAFP پائین می تواند  به علت  تخمین ناصحیح سن بارداری، تریزومی 18 یا 21 و  محدودیت رشدداخل رحمی باشد.

ازچندین روش غربالگری موثرمی توان برای شناسائی سندروم داون کمک گرفت (شکل 1.2) بطورمثال ترکیبی ازسن مادر، ترانسلونسی  خلف  گردن درسونوگرافی و برخی ازمارکرهای سرمی مثل آلفافتوپروتئین، استریول غیرکونژوگه، HCG توتال، زیرواحدبتای HCG آزاد(β- HCG ) اینهیبین A(inhibin A ) و پروتئین پلاسمائی A وابسته به حاملگی(pregnancy-associated plasma protein A). درموثرترین شیوه کار، که تست تلفیقی (integrated) است، ازغربالگری سه ماهه اول ودوم استفاده شده که می‌تواند94% مواردمبتلارابامیزان مثبت کاذب 5% یا 85% مواردرابامیزان مثبت کاذب 1% شناسائی کند. فقدان استخوان بینی جنین درتریزومی 21 دیده شده است. آنالیزکروموزومی  سلول های  حاصله ازآمنیوسنتزیا نمونه گیری پرزکوریون به تشخیص کمک می‌کند.

شکل 1.2 : میزان شناسائی سندروم داون ومیزان مثبت کاذب برای  روش های  مختلف تست غربالگری. تست تریپل شامل سنجش آلفافتوپروتئین سرم، استریول غیرکونژوگه و  HCGدرسه ماهه دوم است. تست کوادری پل (چهارتائی) شامل سنجش تست تریپل بعلاوه اینهیبین A درسه ماهه دوم است. تست ترکیبی شامل سنجش پروتئین پلاسمائی A وابسته به حاملگی، زیرواحدبتای HCG آزاد و ترانسلونسی  خلف  گردن درسه ماهه اول است. تست تلفیقی (integrated) شامل سنجش آلفافتوپروتئین سرم، استریول غیرکونژوگه، HCG و  اینهیبین A درسه ماهه دوم است.

 

 

زمانی که  اندازه رحم بطورنامتناسبی بزرگ یاکوچک باشد، حاملگی راباید پرخطردانست. رحم بزرگ برای سن تخمینی بارداری بیانگرجنین چندقلو، هیدرآمنیوس، یا نوزاد به شدت  درشت است. رحم نامتناسب کوچک نیزبیانگراولیگوهیدرامنیوس یا رشد داخل رحمی ضعیف است. PROM برای بیش از24 ساعت قبل اززایمان باخطرعفونت جنینی همراه است، همچنین خطر تولد پره ماچوررا به دنبال  دارد. PROM درزمان ترم معمولا طی 48 ساعت منجربه شروع زایمان شده ولی با خطر  کوریوآمنیونیت و کمپرس بندناف نیزهمراه می‌باشد. در PROM قبل از37 هفته، تاخیرطولانی تری تازمان شروع زایمان وجودداردوبروزآن باخطربیشترپرولاپس بندناف، اولیگوهیدرامنیوس،  دکولمان جفت، بدقرارگیری جنین و چنانچه پارگی غشاء برای بیش از7 روزدرسه ماهه دوم باشد، باهیپوپلازی ریه، دفورماسیونهای ناشی ازرحم و  کنتراکچر اندام‌ها همراه می‌باشد. زایمان طولانی وسخت باعث افزایش خطر آسیب هیپوکسیک و مکانیکی می‌شود. زایمان کوتاه فوری باتولدناگهانی سبب افزایش خطر آسفیکسی تولد و خونریزی اینتراکرانیال می‌شود. جدائی جفت درهرزمانی قبل اززایمان وقرارغیرنرمال یاکمپرس بندناف، احتمال آسیب مغزی ناشی ازهیپوکسی جنین رامی افزاید. مشاهده مایع آمنیوتیک قهوه‌ای یا کدربیانگردفع مکونیوم، احتمالاطی هیپوکسی جنینی است.

هرچندکه بی خطربودن  روش ها ی مختلف زایمان بستگی به مهارت متخصص مامائی دارد، معهذاخطرات اضافی باهرشیوه دیده شده وناشی ازشرایط ایجابی آن نیزمی باشد. خطر  خونریزی اینتراکرانیال درنوزادانی که باواکیوم یافورسپس بدنیامی آیندبیش ازنوزادانی است که بدون کمک وبطورواژینال متولدمی شوند. مرگ نوزادی پس اززایمان بریچ، چرخش (version) یافورسپس میانی، احتمالاناشی ازآسیب تروماتیک اینتراکرانیال است. نوزادانی که به روش سزارین متولدمی شوند، دچارمشکلاتی هستندکه احتمالاباشرایط مامائی منجربه سزارین، ارتباط دارد. خطرزایمان  به کمک  جراحی ابدومینال  درموردنوزادان نرمال ترم که فاقد دیسترس جنینی هستند، بیشتر اززایمان واژینال است. هنوزهم درموردایمن ترین روش زایمان برای  جنین های  نارس زنده وفاقددیسترس،  به خصوص درنمایش بریچ، مباحثی  وجوددارد: “استرس” ناشی ازسزارین برای جنین های نارس ممکن است به مراتب کمتراززایمان واژینال وتاثیرات بالقوه هیپوکسیک حاصله ازفشاررحم درحین عبورجنین ازکانال واژینال باشد.سزارین می‌تواندبرای برخی نوزادان ترم بانمایش بریچ (حدود4-3% تولدهای ترم) که پس ازچرخش خارجی سفالیک به وضعیت ورتکس درنیامده‌اند، مفیدباشد. درصداندکی ازنوزادان ترم که  به روش  سزارین متولدگشته‌اند، دچاردرجات خفیفی ازمشکلات تنفسی به مدت 2-1 روزمی شوند. هرچندکه تاکی پنه گذرا،  شایع ترین  مشکل همراه است ولی سندروم دیسترس تنفسی  به خصوص  درمواردزیردیده می‌شود : نوزادان متولدشده  به روش  سزارین اززنانی که درمرحله زایمان قرارنگرفته‌اند، نوزادان باتاریخ بارداری نامشخص، نوزاد مادردیابتیک و یانوزادمبتلابه آسفیکسی. هیچگونه کنترااندیکاسیونی جهت اقدام به زایمان درموردزنانی که سابقه سزارین سگمان تحتانی دارند و جودندارد. ولی درزنانی که بیش ازیک سزارین داشته‌اند، خطر پارگی رحم بالاست. سزارین انتخابی راباید تا  ≥39 wk حاملگی به تاخیرانداخت.

هوشبری وآنالژزی برمادروجنین تاثیرمی گذارد. هیپوکسمی شدیدمادرناشی ازهیپوونتیلاسیون یا هیپوتانسیون حاصله ازهوشبری اپیدورال، می‌تواندمنجربه هیپوکسی وشوک شدید جنین شود. استفاده ماهرانه ازداروها بجزاقدام به یک زایمان غیرعجولانه وآرام به اجتناب ازنارکوزشدیدجنین نیزکمک می‌کند. حتی تجویزماهرانه دارومی تواندباعث دپرسیون خفیف نوزادشودکه حاصل آن تاخیردرگریه وتنفس به مدت 2-1 دقیقه وعدم فعالیت برای چندین ساعت است.