کمکاری تیرویید
دی ۱۲، ۱۴۰۲نوزاد تازه متولد شده
دی ۱۴، ۱۴۰۲مروری بر مورتالیتی و موربیدیتی نوزادان
خطر مورتالیتی برای جنین ونوزادان طی زایمان، بسیاربالاست. دوره پری ناتال به مدت زمان بین هفته 28 بارداری تا روزهفتم پس ازتولدگفته میشود. دوره نوزادی ( نئوناتال) طبق تعریف به 28 روزنخست پس ازتولدگفته شده که آن رامی توان به دوره بسیاراولیه (تولد تاکمتراز24 ساعت) اولیه ( تولد تا<7 روز) و تاخیری ( 7 روزتا 28> روز) تقسیم کرد. شیرخواره ای به اولین سال پس ازتولدگفته میشود. مورتالیتی پری ناتال تحت تاثیر وضعیت های پره ناتال، مادری و جنینی ونیزشرایط پیرامون زایمان قراردارد. مرگ پری ناتال به این عوامل بستگی دارد: محدودیت رشدداخل رحمی (IUGR) وضعیت هائی که مستعدکننده جنین به آسفیکسی است (نظیرنارسائی جفتی) مالفورماسیون های شدیدمادرزادی و عفونتهای شدید زودرس نوزادی (جدول 1.1). علت ها ی اصلی مورتالیتی نوزادی عبارتنداز: پره ماچوریتی / وزن تولد پائین(LBW) و آنومالی ها ی مادرزادی. میزان مورتالیتی در24 ساعت اول پس ازتولد، بالاست. مورتالیتی نوزادی (4. 27/1,000 درسال 2008) مسئول حدوددوسوم کل مرگهای شیرخواره ای ( مرگ قبل ازسن 1 سالگی) بوده است. میزان مورتالیتی نوزادی و پس ازنوزادی در آمریکا(USA ) ثابت مانده است (شکل 1.1). بهبودمراقبتهای ویژه مامائی ونوزادی همراه با کاهش شدید در مورتالیتی نوزادی براساس وزن تولد، فاکتورهائی هستندکه سبب کاهش مورتالیتی شدهاند (شکل 1.2). کاهش بیشتردرمیزان مورتالیتی نوزادی به پیشگیری اززایمان پرهترم و LBW، تشخیص پره ناتال و مراقبت به موقع از نوزادان مبتلابه آنومالی مادرزادی و تشخیص ودرمان موثر بیماری هائی که ناشی ازفاکتورهای مخرب طی حاملگی، زایمان ویاتولدمی باشند، بستگی دارد(جدول 1.1). هرسال در آمریکا، حدود 6 میلیون حاملگی، 4 میلیون تولد زنده، 19000 مرگ نوزادی و 28000 مرگ شیرخواردیده میشود. ده درصد تولدها، مربوط به زنان نوجوان بین 15و19 سال، نسبتی که حدود35 سال است کاهش یافته، میباشد(شکل 1. 3). زایمان دردخترهای باسن 14-10سال، مادران بسیارجوانی که درمعرض خطر بالای طبی واجتماعی هستند، طی این مدت به شدت کاهش یافته است. نسبت مرگ نوزادی بین زنان ازدواج نکرده درسال 2008، 40.6% بوده که حتی درطول تاریخ آمریکا بسیاربالاست.
شکل 1.1 : میزان مورتالیتی (MR) جنینی ونوزادی در آمریکا برای سالهای 1990، 2005، 2006(فینال) و 2007(مقدماتی).
A = داده هافراهم نیست، EFMR=مرگ زودرس جنین (هفته 27-20 بارداری) در1000 تولدزنده بعلاوه مرگ جنینی اختصاصی، LFMR= مرگ تاخیری جنین (هفته 28 بارداری ≥) در1000 تولدزنده بعلاوه مرگ جنینی اختصاصی. NMR= مرگ نوزادی در1000 تولدزنده، PNMR= مرگ پست ناتال در1000 تولدزنده.
شکل 1.2 : مورتالیتی نوزادی، طبق گروه وزن تولد، برای نوزادان سیاه پوست (دایرههای پر) و سفید(دایرههای خالی) درآمریکا. خطوط پربیانگردادههای سال 1989 و خطوط شکسته برای 1997 میباشد. این داده هافقط برای نوزادان باوزن تولد <2,250 g میباشد.
شکل 1.3: میزان زایمان برای دخترهای نوجوان آمریکائی (طبق سن) فینال شده برای 2006-1980 و مقدماتی برای 2007
جدول 1.1 : علت ها ی اصلی مورتالیتی پری ناتال ونوزادی
جنینی |
نارسائی جفت
عفونت داخل رحمی ناهنجاری های ( آنومالی ها ی) شدیدمادرزادی حوادث بندناف دکولمان جفت هیدروپس فتالیس |
پرهترم |
نارسی شدید
سندروم دیسترس تنفسی خونریزی داخل بطنی آنومالی ها ی مادرزادی عفونت انتروکولیت نکروزان دیسپلازی برونکوپولمونر(BPD) |
فول ترم |
آنومالی ها ی مادرزادی
آسفیکسی تولد تروما عفونت پنومونی آسپیراسیون مکونیوم هیپرتانسیون پایدارپولمونر (PPHN) |
میزان مورتالیتی شیرخوار
مرگ اززمان تولد تا 12 ماهگی به ازای 1000 تولد زنده، بسته به کشورها، متفاوت است. درسال 2008 این میزان درهنگ کنگ بسیارپائین (1. 8/1,000 ) درآمریکامتوسط (6. 6/1,000) و درکشورهای درحال توسعه، بسیاربالا(30-150/1,000) بوده است. عوامل طبی، اجتماعی اقتصادی و فرهنگی بر مورتالیتی پری ناتال ونوزادی تاثیرگذاراست. متغییرهای پیشگیرانهای مثل آموزش بهداشت، مراقبتهای پره ناتال، تغذیه، حمایت اجتماعی، شناسائی خطرها و مراقبتهای مامائی میتوانندبطورموثری از مورتالیتی پری ناتال، نوزادی و شیرخواره ای بکاهند. شیوع نسبتابالای مورتالیتی شیرخواره ای در آمریکا نسبت به سایرکشورها، دلایل متعددی دارد. شواهدی وجودداردکه کشورهای مختلف، گزارش های متفاوتی ازتولدزنده درمقایسه با مرگ جنینی یا مرده زائی ارائه میدهند. دربسیاری ازکشورها چنانچه نوزادی تاهفته 27 زنده بدنیاآمده وسپس بلافاصله پس ازتولدفوت کند، آن را به عنوان نوزادزنده گزارش نمی کنند. درحالی که گزارش زنده زائی درآمریکابسیار کامل تر ازسایرکشورها، ازجمله کشورهای توسعه یافته، میباشد. این وضعیت تاحدی میتواند بالاتربودن نسبت شیرخواران LBW/پرهترم رادرآمریکانسبت به سایرکشورها توجیه کند. افزایش میزان تولدنوزادان پرهترم زنده، به خصوص نوزادان بسیارنارس (<500 g BW) درآمریکا سبب افزایش میزان مورتالیتی نوزادی ونیز شیرخواره ای میشود. بااین حال تبعیض درمراقبتهای بهداشتی درآمریکا، تاحدی سبب بالاتربودن میزان مورتالیتی شیرخواره ای دراین کشوراست. نوزادانی که ازمادران آفریقائی – آمریکائی متولدمی شوند، هنوزهم بالاترین میزان مورتالیتی شیرخواره ای رادارند(13. 6/1000) که دوبرابربیشترازمیزان سفید پوست ها (5. 6/1000) و هیسپانیک ها(اسپانیائیهای ساکن آمریکا) (5. 5/1000) میباشد. حدود50% مرگ شیرخواران درسال 2008 آمریکا، ناشی ازچهارعلت بود(طبقه بندی طبق ICD-10) : مالفورماسیون های مادرزادی(20.1%) اختلالات منجربه نارسی و LBW غیراختصاصی (16.9%) سندروم مرگ ناگهانی شیرخوار(8.2%) ونوزادان تحت تاثیرعوارض حاملگی مادر(6.3%). LBW (ناشی اززایمان پرهترم ویا IUGR) عامل مهمی درمیزان مورتالیتی نوزادی و شیرخواره ای بوده وهمراه با آنومالی ها ی مادرزادی (قلبی، سیستم عصبی مرکزی، تنفسی) سهم مهمی در موربیدیتی کودکان دارد. علت ها ی اصلی مرگ شیرخواره ای درکشورهای درحال توسعه شامل LBW/ پره ماچوریتی ، آسفیکسی تولد و عفونتهامی باشد.
میزان LBW ( نوزاد≤ 2,500 g هنگام تولددرهرسال) درآمریکابین سالهای 1981 و 2008، از6.6% تا 8.2% افزایش یافته است، درحالی که میزان VLBW ( نوزادان باوزن تولد ≤1,500 g) از1.1% به 1.46% کل تولدهاافزایش یافته است. دردهه گذشته، LBW بین نوزادان سفیدپوست روبه افزایش بوده که اصولاناشی ازافزایش تولدچندقلو(اغلب به دنبال باروری مصنوعی) بوده است (شکل 1.4). بااین حال ، میزان LBW و VLBW بین نوزادان سیاه پوست همچنان بالاتراست. علت این تفاوت نژادی برای LBW، نامشخص مانده است. علی رغم پیشرفت هائی که درمراقبتهای پره ناتال و مامائی وجودداشته، این تفاوت نژادی دروزن تولدهمچنان ادامه داردوبنابراین نیازمند برنامههای خاص پیشگیرانه است. هرچندکه بقاء LBW پرهترم درمیان نوزادان سیاه پوست بهتراست (شکل 1.2) معهذامیزان کلی مورتالیتی نوزادی و شیرخواره ای درمیان این گروه ، حتی نزدمادرانی که کمترین خطر رادارند( مادران متاهل، باسن 34-20 سال، ≥13 yr تحصیلات، مراقبتهای کافی پره ناتال، فقدان عامل خطر طبی، عدم مصرف الکل وتنباکوطی حاملگی) بالاتراست (شکل 1.5). یکی ازاهداف مهم بهداشتی آمریکا برای سال 2010، مندرج در Healthy People 2010، کاهش تفاوت ها ی نژادی در مورتالیتی است.
شکل 1.4 : میزان تولدپرهترم درآمریکا، فینال شده برای 2006-1990 و مقدماتی برای 2007.
شکل 1.5 : میزان مورتالیتی شیرخواربراساس نژاد وقوم درسال 2002. میزان مورتالیتی شیرخواردرسال 2002 برای مادران سیاه پوست غیرهیسپانیک، بالاتربود. این میزان برای شیرخواران مادران هاوائی، بومیان آمریکا و پورتوریکوئی نیزبالابود. کمترین میزان برای شیرخواران مادران کوبائی وچینی دیده شده است. سایردادههای تولد در www. cdc. gov/nchs/births. htm وجوددارد.
وزن تولد پائین
LBW ناشی ازتولد پرهترم، IUGR و یاهردومی باشد. علت غالب LBW درآمریکا، زایمان پرهترم است درحالی که علت آن درکشورهای درحال توسعه، بیشتر IUGR میباشد. هرچندکه به نظر نمی رسد IUGR سبب افزایش خطر مورتالیتی درنوزادان پرهترم شود،ولی مورتالیتی و موربیدیتی درنوزادان ترم بامحدودیت رشد، افزایش مییابد. نوزادان VLBW اکثراپره ماچور(<37 هفته بارداری) هستند، هرچندکه ممکن است دچار IUGR نیزباشند. گرچه VLBW تنها 2-1% کل نوزادان رادرآمریکاتشکیل میدهد، تولدآنهاسهم بزرگی از مورتالیتی نوزادی و شیرخواره ای ونیزسهم بزرگی ازشیرخواران مبتلا به عوارض کوتاه مدت وطولانی مدت، ازجمله معلولیت ها ی تکامل عصبی رادارد. اتیولوژی زایمان پرهترم، پیچیده ومولتی فاکتوریال بوده وبطورکامل شناخته نشده است امامی توان این علت ها رامطرح کرد: بیماری های مادرمثل پره اکلامپسی شدیدنیازمند زایمان انتخابی، پارگی زودرس غشاء (پرده آمنیون) ناهنجاری های رحم، خونریزی جفتی (دکولمان جفت ، جفت سرراهی ) حاملگی چندقلوئی، سوء مصرف دارو، ناخوشیهای مزمن مادر، دیسترس جنین و عفونت. تداخل پیچیدهای بین عفونت، التهاب و پارگی زودرس غشاء و تولدپرهترم وجوددارد. عفونتهای پیش قراول شامل عفونت ادراری مادر، کوریوآمنیونیت، واژینوزباکتریال و عفونتهای فوقانی وتحتانی ادراری تناسلی باگروهی ازارگانیسم ها(Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, and group B streptococcus) میباشد. مصرف مکمل فولات قبل ازلقاح میتواندبطورموثری ازمیزان تولد خودبخودی پرهترم بکاهد. اماعلت زایمان پرهترم دربسیاری مواردنامشخص است. تعداد تولدهای پرهترم تاخیری ( 36-34 هفته) تاحدودی به علت زایمان انتخابی، روبه افزایش بوده است. نوزادان پرهترم تاخیری همچنین درمعرض خطر بالای موربیدیتی و موربیدیتی هستند. بنابراین زایمان انتخابی درصورت امکان بهتراست تا≥39 wk به تعویق بیفتد.
هرچندکه 99% زایمان هادربیمارستان است، تنها 85-80% زنان باردارتحت مراقبتهای کافی طی سه ماهه اول قراردارند. بسیاری اززنانی که مراقبت ناکافی پره ناتال داشتهاند، درمعرض خطر عوارض پری ناتال هستند. موانع مراقبتهای پره ناتال شامل این موارداست : فقدان یا کمبودپول یا بیمه جهت تامین هزینه ها، هماهنگی ضعیف خدمات مراقبتی، ازجمله مشکلات فرهنگ وزبان و آموزش ناکافی راجع به اهمیت مراقبتهای پره ناتال. جهت انجام موفقیت آمیزوکافی بودن مراقبتهای پره ناتال، نیازبه افرادحرفهای و صلاحیت دار دراین رشته و هماهنگی بین خدمات ارائه شده در مطب پزشکان، کلینیک ها، بیمارستان های عمومی، به خصوص برنامههای محلی برای مادران ونوزادان با خطر بالا و مراکزمراقبتهای سطح سه میباشد. برنامههای پری ناتال محلی بایدشامل آموزش ومشاوره مداوم درمراکزعمومی وارجاعی بوده وبتواندزنان باردارونوزادتازه متولدشده رادرصورت نیازبه بیمارستان های مناسب انتقال دهد. همچنین بایداز بیمارستان های محلی مجهزبه امکانات، تجهیزات وپرسنل آشنابرای خدمات مامائی ومراقبتهای ویژه نوزادان برخوردارباشند(جدول 1.2).
جدو ل 1.2 : سطوح مراقبتهای پری ناتال بیمارستانی
مادری | نوزاد ی |
اساسی | |
نظارت ومراقبت ازبیماران با خطر پائین | تثبیت
احیاء |
شناسائی ومراقبت ازمشکلات غیرقابل پیشبینی زایمان | مراقبتهای نوزادی |
سزارین فوری طی 30 دقیقه | ویزیت بیمار
متخصص کودکان جنرال (قادربه احیاء نوزادان) |
بانک خون، هوشبری، رادیولوژی، سونوگرافی و آزمایشگاه | |
مراقبت ازمشکلات پس ازتولد | |
متخصص زایمان، ماما، پرستار | |
مراقبت ویژه | |
خدمات اساسی بعلاوه : | خدمات اساسی بعلاوه : |
مراقبت ازحاملگی پرخطر | مراقبت ازنوزادان پرخطرمبتلابه مشکلات کوتاه مدت |
تریاژ، انتقال حاملگی پرخطر (زیر32هفته، محدودیت رشد داخل رحمی، پره اکلامپسی، ناخوشی شدیدطبی مادر) | تثبیت بیمارقبل ازانتقال ( (1500 گرم >، <32 wk، به شدت ناخوش)
پذیرش برگشت بیمار |
مراقبتهای فوق تخصصی | |
مراقبت اساسی مازادبعلاوه: | مراقبت اساسی مازادبعلاوه: |
متخصص پری ناتولوژی مجرب (پوشش 24 ساعته) | متخصص نوزادان مجرب (پوشش 24 ساعته) |
ارزیابی حاملگیهای پرخطر | بیماران متولدشده بعلاوه انتقال یافته |
مراقبت ازناخوشیهای شدید طبی یا مامائی مادر | ارزیابی از درمان ها ی پرخطر
تمامی فوق تخصصهای جراحی، رادیولوژیک و طبی کودکان |
مراقبت از جنین های پرخطر (بیماری Rh، هیدروپس غیرایمون، آنومالی ها ی کشنده) | واحدمراقبتهای ویژه نوزادی باامکانات اتاق عمل
پیگیری پرخطرها |
پژوهش ازپیامد بیماری ها | پژوهش ازپیامد بیماری ها |
آموزش جامعه | آموزش جامعه |
سهم مرگهای جنینی در مورتالیتی پری ناتال، اندکی بیش ازمرگهای نوزادی است. میزان مورتالیتی جنین درآمریکا طی 2 دهه گذشته به تدریج کاسته شده وبه 6. 2/1000 درسال 2004 رسیده است. متخصصین طب مادر- جنین و مامائی، نقش اساسی درکاهش مورتالیتی و موربیدیتی پری ناتال دارند. کاهش کلی درمیزان مرگ جنینی، ناشی ازکاهش درمرگهای تاخیری جنین (≥28 wk) بوده است. مرگهای جنینی اینتراپارتوم درمقایسه با مرگهای جنینی آنته پارتوم، کاهش بیشتری داشته که بیانگربهبودمراقبتهای هنگام زایمان وتولد است. بسیارمهم است که بتوان ماچوریتی و ذخیره فونکسیونل جنین راقبل وطی زایمان پیشبینی نمود به گونه ای که بتوان جنینها ونوزادان با خطر بالاراازهمان ابتداشناسائی نمود. بنابراین لازم است تا متخصص مامائی وکودکان کاملاباهم هماهنگ باشندتامشکلات پری ناتال شناسائی شده واقدامات لازم پیشگیرانه ودرمانی فراهم گردد.
مورتالیتی پست – نئوناتال
به مرگ بین روز28 و 1 سالگی گفته میشود. تاکنون علت این مرگها عموماعلل خارج ازدوره نوزادی، مثل SIDS، عفونتها(تنفسی، رودهای) وتروما بوده است. اماپس ازارائه مراقبتهای نوین نوزادی، بسیاری ازنوزادان VLBW و پرهترم که معمولا طی ماه اول فوت میشدهاند، امروزه دردوران نوزادی زنده مانده ومالا به علت پیامدهائی که درجدول 1.3درج شده، فوت میشوند. این مورتالیتی تاخیری دردوران نوزادی، سهمی مهم در مورتالیتی پست ناتال دارد و عدم کاهش مورتالیتی درسالهای گذشته را به خوبی توجیه می کند.
جدول 1.3: موربیدیتی وعوارض ناخوشی پری ناتال و نوزادی
موربیدیتی | نمونه |
سیستم عصبی مرکزی | |
فلج مغزی کوادری پلژیک : دیپلژیک اسپاستیک | انسفالوپاتی هیپوکسیک : ایسکمیک، لکومالاسی پری ونتریکولار، فاکتورهای نامشخص آنته ناتال |
فلج مغزی کره آتتوتیک | انسفالوپاتی بیلی روبین (کرنیکتروس) |
میکروسفالی | انسفالوپاتی هیپوکسیک : ایسکمیک، عفونت داخل رحمی ( سرخچه، CMV) |
هیدروسفالی ارتباطی | خونریزی داخل بطنی، مننژیت |
تشنج | انسفالوپاتی هیپوکسیک : ایسکمیک، هیپوگلیسمی |
انسفالوپاتی | عفونتهای مادرزادی ( سرخچه، CMV، HIV، توکسوپلاسموز) |
عقب ماندگی تحصیلی، یا عقب ماندگی ذهنی | نارسی، هیپوکسی، هیپوگلیسمی، فلج مغزی، خونریزی داخل بطنی، وضعیت اقتصادی اجتماعی پائین |
حس – اعصاب محیطی | |
کاهش حدت بینائی (کوری) | رتینوپاتی پره ماچوریتی |
استرابیسم | نامشخص، پره ماچوریتی |
اختلال شنوائی (کری) | مسمومیت داروئی (لازیکس، آمینوگلیکوزید) انسفالوپاتی بیلی روبین، هیپوکسی ± هیپرونتیلاسیون |
اختلال تکلم | نارسی، ناخوشی مزمن، هیپوکسی، انتوباسیون طولانی تراشه، کاهش شنوائی |
فلج : پارزی | ترومای زایمان : : شبکه بازوئی، عصب فرنیک، طناب نخاعی |
تنفسی | |
BPD | مسمومیت اکسیژن، باروتروما |
تنگی ساب گلوتیک | آسیب ناشی ازلوله تراشه |
سندروم مرگ ناگهانی نوزاد | پره ماچوریتی ، BPD، نوزاد مادران معتاد |
تنگی کوان، تخریب سپتوم بینی | انتوباسیون نازوتراکئال |
نارسائی رشد | |
قلبی عروقی | |
سیانوز | مراقبت تکسینی قبل ازاصلاح بیماری های سیانوتیک مادرزادی قلبی، کورپولمونل ناشی از BPD، مجاری راکتیو |
نارسائی قلبی | مراقب تکسینی قبل ازاصلاح بیماری های سیانوتیک مادرزادی قلبی، BPD، نقص سپتوم بطنی |
دستگاه گوارش | |
سندروم روده کوتاه | انتروکولیت نکروزان، گاستروشزی، مالروتاسیون: ولولوس، فیبروزکیستیک، آترزی روده |
بیماری کلستاز کبدی (سیروز، نارسائی کبد) | مسمومیت ناشی ازهیپرالمینتاسیون، سپسیس، سندروم روده کوتاه |
عدم وزنگیری | سندروم روده کوتاه، کلستاز، BPD، فلج مغزی، بیماری مادرزادی قلبی شدید |
هرنی اینگوینال | نامعین |
متفرقه | |
اسکارجلدی | قراردادن چست تیوپ یا کاتتروریدی، هیپرالمینتاسیون، ارتشاح زیرجلدی، سوراخ شدن جنین، آبله مرغان داخل رحمی، کویتیس آپلازی |
فقدان نبض شریان رادیال | سوراخ کردن مکررشریان |
هیپرتانسیون | ترومبوس کلیوی، ترمیم کوارکتاسیون آئورت |
پرهترم تاخیری
نوزادان پرهترم تاخیری ( late preterm) درمعرض خطر هیپوترمی، هیپوگلیسمی، دیسترس تنفسی، آپنه، یرقان، مشکلات تغذیهای، دهیدراسیون و سپسیس مشکوک هستند. همچنین خطر بستری مجدد دربیمارستان برای آنهاوجوددارد. حتی نوزادان ترم 37 و 38 هفته که باسزارین متولد شدهانددر خطر بالای سندروم دیسترس تنفسی، تاکی پنه گذرای نوزادی، سپسیس مشکوک، هیپوگلیسمی، نیازبه حمایت تهویهای و بستری دربخش مراقبتهای ویژه نوزادان (NICU) قرار دارند(جدول 1.4).
جدول 1.4 : شیوع پیامدهای مضرمطابق با هفته بارداری به هنگام تولد برای نوزادان متولدشده به روش سزارین
پیامد | Wk 37 (N = 934) | Wk 38 (N = 3909) | Wk 39 (N = 6512) | Wk 40 (N = 1385) | Wk 41 (N = 1385) | Wk 42 (N = 113) |
سندروم دیسترس تنفسی | 3. 7 | 1. 9 | 0. 9 | 0. 9 | 0. 8 | 1. 8 |
تاکی پنه گذرای نوزادی | 4. 8 | 3. 9 | 2. 7 | 2. 5 | 4. 8 | 6. 2 |
بستری درNICU | 12. 8 | 8. 1 | 5. 9 | 4. 8 | 7. 9 | 14. 2 |
سپسیس مشکوک | 6. 6 | 3. 9 | 2. 4 | 2. 6 | 3. 6 | 10. 6 |
هیپوگلیسمی درمان شده | 2. 4 | 0. 9 | 0. 7 | 0. 8 | 1. 6 | 1. 8 |
تهویه | 1. 9 | 0. 9 | 0. 4 | 0. 4 | 0. 4 |
تصمیم گیری برای نوزادان به شدت نارس که درمحدوده سنی ماندگاری ( هفته 25-22 بارداری) قراردارند، فرایندپیچیدهای است که نیازمند دخالت پزشک، سایرمتخصصین و خانواده است. چالشی که برای همه نوزادان پرهترم وجوددارد، بهبودبقاء ونیزکاهش عوارض کوتاه مدت و بهبود پیامدهای تکامل عصبی طولانی مدت است. پیامدهای مضرتکامل عصبی شامل فلج مغزی، تشنج، هیدروسفالی نیازمند شنت، کوری، کری و مشکلات شناختی است. خطر این پیامدها باکاهش سن بارداری به هنگام تولد، افزایش مییابد. مواردی که باعث کاهش خطر مشکلات تکامل عصبی یامرگ می شوندشامل وزن تولد بالاتر، جنس دختر، تولد تک قل و استروئیدآنته ناتال می باشد. متغییرهای زودرس ( اولیه) موربیدیتی وپروگنوستیک که درپیامدهای مضرفوق دخالت داردشامل این موارد است : خونریزی داخل بطنی، لکومالاسی پری ونتریکولار، آنتروکولیت نکروزان نیازمندرزکسیون وسیع روده، عفونت نوزادی و دیسپلازی برونکوپولمونر. دربسیاری ازمطالعات دیده شده که عوامل خطرخانوادگی واجتماعی درپیش آگهی ضعیف این نوزادان دخالت دارد.
نوزادان با خطر بالا، بایدپس ازترخیص تحت مراقبت باشند به گونه ای که مشکلات تکامل عصبی آنها دراولین فرصت شناسائی شده وکودک وخانواده ازمداخلات لازم و به موقع برخوردارگشته وحمایت کافی جهت بهبودپیامدهای طولانی مدت دریافت نمایند. رشد فیزیکی، عملکردشناختی و توانائی تحصیلی کودکانی که سابقه پرهترم وVLBW دارند، درسن مدرسه ضعیفتر از سایرین است. هرچندکه این مشکلات ممکن است تاسن بزرگسالی ادامه یابد، اما بررسیهای جدید نشان داده که احتمال بهبودشناختی درسالهای کودکی وجوددارد.