برنامه کشوری غربالگری بيماری کم‌کاری تيروييد نوزادان :تیروئید

در .

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال
 

 در هفته 10-4 جنینی غده تیرویید از حفره Buccopharangeal تکامل می‌یابد و پس از طی مسیری در جلوی گردن مستقر می‌شود (تصویر شماره 7). اختلالات در تشکیل و یا در مسیر حرکت بافت تیرویید می‌تواند موجب آپلازی، دیسپلازی و یا نابجا قرارگرفتن غده تیرویید (اکتوپیک) شود.

 تیرویید جنین تا هفته 12 بارداری قادر به تولید هورمون T4 و مقدار کمتریT3 می‌شود. کنترل تولید هورمون تیرویید در جنین، در نتیجه تعادل بین افزایش ترشح TRH از هیپوتالاموس، افزایش حساسیت سلول‌های فولیکولار تیرویید به TSH، و پاسخ مهاری هیپوفیز به افزایش ترشح TSH است. تکامل سیستم هیپوتالاموس و ترشح TRH از هفته 8-6 دوران جنینی شروع شده و تکامل محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیروييد تا حدود نیمه دوم دوران بارداری ادامه داشته، اما برقراری ارتباط فیدبک این محور بین هیپوتالاموس، هیپوفیز و تیرويید تا حدود سه ماه بعد از تولد هنوز کامل نیست.

thyroid screening 9

تصویر شماره 9: آناتومی غده تیرویید

فیزیولوژی غده تيروييد

مهم‌ترین فعالیت غده تیرویید سنتز تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) است. تیرویید در دوران جنینی، همچون دیگر دوران، به مقدار کافی ید برای سنتز هورمون نیاز دارد و در زمان بارداری با غده تیرویید مادر در جذب ید رقابت می‌کند. در مناطق با کمبود ید، وجود این رقابت منجر به بزرگ شدن سایز غده تیرویید در مادر می‌شود.

TSH گلیکوپروتئینی است که توسط بخش قدامی هیپوفیز ترشح شده و نقش بسیار مهمی در تنظیم فعالیت غده تیروييد دارد. TSH دو زنجیره α و β دارد. ترشح TSH تحت تاثیر فعالیت TRH (از هیپوتالاموس) است. TSH با فعال کردن آدنیلات سیکلاز در غده تیروييد موجب رها‌سازی هورمون‌های تیروييد می‌شود (تصویر شماره 10).

در شرایط کاهش تولید هورمون توسط تیروييد، غلظت‌هاي TSHو TRH افزایش می‌یابد (تصویر شماره 8). از طرف دیگر، تولید هورمون‌های تیرویید در بدن و یا مصرف هورمون‌های تیروييدی توسط بیمار، باعث افزایش غلظت سرمي هورمون‌های تیروييدی شده و متعاقب آن مهار سنتزTSH و TRHمی‌شود (فیدبک منفی)، به استثنای نوزادان که غلظت سرمی TRHدر آنها بسیار پایین است. علاوه بر نقش تنظیمی TSHو TRH ، غلظت هورمون‌های تیروييد در بدن تحت تاثیر عوامل دیگری نیز تنظیم می‌گردند. در بسیاری از بیماری‌های غیر‌تیروييدی، مثل ناشتا بودن طولانی، سوء تغذیه مزمن، بیماری‌های حاد و شدید، مصرف بعضی از داروها، علیرغم نرمال بودن غلظت T4 آزاد و TSH، غلظت T3 کاهش یافته که این امر موجب كاهش كاتابوليسم می‌شود).

thyroid screening10

تصویر شماره 10: فیزیولوژی غده تیرویید

غلظت سرمی TSH حساس‌ترین شاخص در ارزيابي بیماری کم‌کاری تیرویید اولیه (Primary Hypothyroidism) است.

) Thyroxine Binding GLobulin (TBG گلیکو‌پروتئینی است که توسط کبد ساخته شده و حمل هورمون‌های تیروييد در جریان خون را به‌عهده دارد. غلظت TBG در دوران بارداری و جنینی افزایش می‌یابد و بر‌عکس مصرف داروهایی مثل فنی‌توئین، فنوباربیتال و کاربامازپین باعث کاهش غلظت آن می‌گردد. به علاوه TBG در سندرم نفروتیک مادرزادی بدلیل کاهش تولید کبدی یا دفع آن از ادرار، کاهش نشان می‌دهد.

تیرویید تنها منبع تولید T4 است و قسمت اعظم T3 از تبدیل T4 در بافت محیطی حاصل می‌گردد (از طریق Monodeiodination).

حدود 70% تیروکسین در بدن به TBG و به میزان کمتری به پروتئین‌های دیگر مثل آلبومین متصل است. فقط 3% از غلظت T4 سرمی به پروتئین‌ها باند نیست و T4 آزاد (T4 free) نامیده می‌شود. همچنین حدود نیمی از غلظت T3نیز به TBG و کمی کمتر از 50% به آلبومین باند است و فقط 3/0% از0غلظت T3 Total به صورت آزاد است (T3 free).

هورمون‌های تیروییدی نقش اساسی در تكامل سيستم عصبي و مغز، بخصوص در سه سال اول تولد دارد. T4 و T3 از جفت عبور کرده و وارد بدن جنین می‌شوند اما TSH از جفت رد نمی‌شود. آنتی‌بادی‌های ضد تیرویید (هم تحریکی و هم مهار کننده) قابلیت عبور از جفت را دارند و می‌توانند باعث بروز کم‌کاری و یا پرکاری در تیرویید نوزاد شوند.

غده تیروييد در دوران جنینی و نوزادی

غلظت سرمی T4 در جنین از نیمه دوم دوران بارداری بتدریج افزایش یافته و در زمان تولد (ترم) حدود 5/11 میکروگرم در دسی‌لیتر است. غلظت سرمی T3 نیز از هفته 20 بارداری شروع به افزایش نموده و در زمان تولد به 45 نانوگرم در دسی‌لیتر می‌رسد. غلظت TSH در جنین ترم بالغ بر 10 میلی‌یونیت در‌لیتر می‌باشد. افزایش سرمی T4 بعد از تولد وابسته به غلظت TSH است.

در حدود یک سوم T4 مادری از جفت عبور کرده و به جريان خون جنین وارد می‌شود و T4 مادری نقش بسزایی در تکامل جنینی، بخصوص در مغز وی و در زمانی که هنوز تیروييد جنینی قادر به تولید T4 نیست، دارد. به‌همین دلیل در صورت عدم درمان مناسب و عدم دستیابی به کنترل متابولیک دقیق مادر مبتلا به کم‌کاری تیرویید، جنین وی ممکن است دچار صدمات نورولوژیک شود. ولی جنینی که بصورت خفیف دچار کم‌کاری تیروييد است، با استفاده از T4 مادر، از این صدمات مصون می‌ماند.

بلافاصله پس از تولد در نوزاد طبیعی و ترم، TSH به‌طور ناگهانی افزایش یافته(TSH surge) و حتی می‌تواند به غلظت 70 میلی‌یونیت ‌در لیتر (تا 30 دقیقه پس از تولد) برسد. اين افزايش معمولا" در طی 5-3روز بعد از تولد فروکش می‌کند.

افزایش سریع غلظت TSH، باعث افزایش 2 تا 6 برابری غلظت سرمی T4 و T3 در طی ساعات اولیه تولد شده که تا هفته 5-4 تولد ادامه خواهد داشت.

اهميت غده تيروييد در سلامت جنين و نوزاد

غده تیرویید نقش بسیار مهمی در تکامل سیستم مغزی عصبی جنین و نوزاد ایفا می‌کند. تحقیقات نشان داده‌اند که هورمون‌های تیرویید با فعال کردن تعدادی از ژن‌های بافت عصبی موجب تکامل آن بافت می‌شوند اما چگونگی این فعالیت‌ها هنوز روشن نشده‌است دانش موجود بشر نشان می‌دهد که مقادیرغیر طبیعی (زیاد و یا کم) هورمون‌های تیرویید در تکامل سیستم مغزی عصبی اثرات منفی دارد.

مدارک متعددی در دست است که نشان می‌دهد که تکامل مغز دوران جنینی، وابسته به تیرویید بوده و بسیار اهمیت دارد و تاثیر مستقیم بر ضریب هوشی دارد. حساس‌ترین زمان در این دوره، ابتدای "سه ماهه" سوم بارداری گزارش شده‌است.

دومین زمان حساس در تکامل سیستم مغزی عصبی در طول عمر، ماه اول تولد نوزاد است. اما این سیستم تا سن 4-3 سالگی، وابستگی به غلظت هورمون‌های تیرویید دارد.

دو زمان بسیار حساس در تعیین ضریب هوشی کودک: 1) ابتدای سه ماهه سوم دوران جنینی 2) اولين ماه تولد

غده تیرویید در نوزادان نارس و کم وزن

نوزادان نارس براساس دو فاکتور سن بارداری و وزن هنگام تولد تعریف می‌شوند.

بر اساس وزن نوزاد:

  • کم‌وزن(LBW) = وزن 2500-1500 گرم
  • بسیار‌کم‌وزن(VLBW) = وزن 1500-1000 گرم
  • به‌شدت کم‌وزن(ELBW) = وزن کمتر از 1000 گرم

در نوزادان نارس (بخصوص کوچکتر از 30 هفته) سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیرویید تکامل کافی نیافته و شیوع مشکلات سلامتی در این نوزادان بسیار بالاست از جمله: دیسترس تنفسی، هیپوکسی، تغذیه ناکافی، نارسایی عملکرد سیستم های قلبی و گوارشی، Sepsis و مشکلات مغزی. به‌علاوه، نوزادان نارس شانس بالایی برای بروز مشکلات غده تیرویید دارند. بیماری کم‌کاری تیرویید گذرا و سندرم هیپوتیروکسینمی گذرا (که به علل عدم تکامل کافی در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیرویید و/یا Non-thyroidal illness بروز می‌کند) بسیار شایع هستند.

در نوزادان نارس (نوزادان با سن کمتر از 32 هفته)، به علت اختلال در Internsic Autoregulatory System غده تيروييد غلظت TRHكم، غلظت سرمی T4و Free T4 کم، غلظت TSH نرمال و یا کم و پاسخ TSH به TRH نرمال و یا کند است.

همچنين، نوزادان نارس به علت شانس بيشتر تغذيه ناكافي، مشكلات همراه (ديسترس تنفسي و يا خونريزي مغزي)، نارسايي كبدي و احتمال بيشتر مواجه شدن با بتادين براي ضدعفوني كردن پوست مستعد بروز بيماري كم‌كاري تيروييد گذرا هستند.

thyroid screening11

بیماری کم‌کاری تیرویید نوزادان

بیماری کم‌کاری تیرویید نوزادان به وضعیتی گفته می‌شود که غلظت هورمون‌های تیرویید در جریان خون نوزاد کم است و این می‌تواند به علت نقص در ساختمان غده تیرویید(Dysgenesis) و یا اشکال در بیوسنتز هورمون تیرویید (Dyshormonogenesis) باشد. این بیماری یکی از شایع‌ترین علل قابل پیشگیری عقب ماندگی ذهنی محسوب می‌شود.

انواع بیماری کم‌کاری تیرویید

بیماری کم‌کاری تیرویید انواع مختلف دارد.

  • کم‌کاری تیرویید اولیه (Primary Hypothyroidism): شایع‌ترین نوع بیماری بوده و غده تیرویید توان ساختن تولید هورمون طبیعی به مقدار کافی ندارد.
  • کم‌کاری تیرویید مرکزی یا ثانویه (Secondary or Central Hypothyroidism): اختلال در سنتز هورمون تیرویید به علت اختلال در ترشح TSH از غده هیپوفیز است. بطور نادر به صورت کمبود ایزوله TSH بوده و معمولا" همراه با کمبود دیگر هورمون‌های هیپوفیز و به عنوان قسمتی از کم‌کاری هیپوفیز نوزادان(Congenital Hypopituitarism) است. کمبودTRH نیز می‌تواند منجر به بروز کم‌کاری تیرویید مرکزی شود.
  • کم‌کاری تیرویید محیطی (Peripheral Hypothyroidism): اختلال در فعالیت، متابولیسم و انتقال هورمون تیرویید است.

انواع گذرا و دايمی بیماری

بیماری کم‌کاری تیرویید بر‌اساس طول مدت نیاز به درمان جایگزینی به انواع دايمی و گذرا دسته‌بندی می‌شود.

نوع دايمی (Permanent Hypothyroidism): نیاز بیمار به درمان جایگزینی با داروی لووتیروکسین دايمی است و تا پایان عمر باید قرص لووتیروکسین مصرف کند (Life-long Treatment).

نوع گذرا (Transient Hypothyroidism): نیاز بیمار به درمان جایگزینی با داروی لووتیروکسین گذرا است و می‌تواند بین چند روز تا چند سال متغیر باشد.

بیماری کم‌کاری تیرویید تحت حاد (Sub-clinical): در این وضعیت غلظت هورمونT4 و/یا Free T4 طبیعی و سطح TSH مختصری افزایش دارد و بیمار می‌تواند فاقد علايم و یا علايم مختصری داشته باشد. اما نياز به درمان وجود دارد.

کم‌کاری تیرویید اولیه (Primary Hypothyroidism)

در مناطق با ید کافی (Iodine Sufficient) علت بروز CH در حدود 85 درصد موارد، دیسژنزی تیرویید (اختلالات در تکامل جنینی غده تیرویید) و بقیه مربوط به اختلالات سنتز هورمون تیرویید (Dyshormonogenesis) و یا اختلال در انتقال، متابولیسم و فعالیت آن است.

مطالعات نشان مي‌دهند كه اختلالات سنتز هورمون تیرویید سهم بيشتري در بروز كم‌كاري تيروييد دايمي نوزادان در ايران دارد.

Thyroid Dysgenesis

دیسژنزی تیرویید به سه شکل بروز می‌کند: Ectopy،Agenesis و Hypoplasia.

Ectopy به معنی استقرار بافت تیرویید در محلی غیر از مکان طبیعی (معمولا" بافت تیرویید در مسیر پایه زبان تا جلوی گردن) است و شایع‌ترین شکل دیسژنزی تیرویید در مبتلایان بهCH می‌باشد. Ectopy در دختران بیشتر از پسران دیده می‌شود.

Agenesis به معنی عدم وجود بافت تیرویید است. آژنژی تیرویید علل مختلف ژنتيكي دارد از جمله موتاسیون در Thyroid Transcription factor 2 (TTF-2). درمبتلايان به Bamforth-Lazarus Syndromeعلاوه بر آژنژی تیرویید، آترزی ساختمان داخلی بینی (Choanal Atresia) ، اختلال تنفسی، موهای spiky و شکاف کام شایع است .

Hypoplasia به وضعیتی اطلاق می‌شود که بافت تیرویید در محل طبیعی قرار دارد اما از حد طبیعی کوچک‌تر است و

دیسژنزی تیرویید معمولا" بطور اسپورادیک بروز می‌کند و فقط در 2% موارد فامیلی گزارش شده است.

بروز بیشتر موارد ابتلا به CH در فصول پاییز و زمستان .گزارش شده‌است. در مطالعه‌اي در اصفهان بروز در مرداد ماه بروز بيشتر ديده شده است.

مقاومت به هورمون تيروييد

مقاومت به هورمون تيروييد Pituitary resistance to thyroid hormone)) مي‌تواند در سطح غده هيپوفيز و يا در بافت‌هاي محيطي وجود داشته باشد. مكانيسم بوجودآورنده اين اختلال در سطح مولكولي كاملا"شناخته شده نيست. اما بسته به محل اختلال، تيروييد پاسخ متفاوتي داده و تابلوي باليني مختلفي نشان داده مي‌شود. بدين ترتيب كه اختلال در محور هيپوتالاموس- هيپوفيز موجب بروز پديده تيروتوكسيك شده و اختلال در بافت‌هاي محيطي (سيستميك) تابلوي‌كم‌كاري تيروييد را بروز مي‌دهد.

Dyshormonogenesis Thyroid

Dyshormonogenesis مسئول 15-10 درصد موارد ابتلا به CH دايمی است. اغلب به صورت اتوزومال مغلوب انتقال می‌یابد و در موارد نادري، بیمار علاوه بر کم‌کاری تیرویید، گواتر نیز دارد. بيماري‌هاي اين دسته از اختلالات تيروييد، در جريان غربالگري بیماری كم‌كاري تيروييد با شناسايي تيروييد در محل طبيعي (به‌جا) با اندازه نرمال يا بزرگ از انواع ديس‌هورمونو‌ژنتيك تميز داده مي‌شوند شایع‌ترین علت Dyshormonogenesis، اختلال در عملکرد Thyroid Peroxidase است. اختلال در این آنزیم منجر به اختلالIodide Organification می‌شود.

جهش‌هاي هوموزيگوس يا هتروزيگوس مركب (Compound Heterozygous) متعددي در ژن‌هاي مربوط به سمپورتر سديم-يد (Sodium-Iodide Symporter)، پراكسيداز تيروييد و تيروگلوبولين شناسايي شده كه با اختلال در بدام انداختن يد، ارگانيفيكاسيون يد و سنتز و ذخيره نمودن تيروگلوبولين همراه بوده است. نوزادان مبتلا به نقص مادرزادي متابوليسم تيروييد حدود10% نـــوزادان با کم‌کاری تیرویید غيرآندميك را شامل مي‌شوند. اشکالات متعددی در ارتباط با Dyshormonogenesis در بيماران دیده شده است (جدول شماره 5).

تظاهرات باليني بیماری در اين بيماران مشابه تظاهرات باليني ناشي از Thyroid Dysgenesisاست. گواتر ممكن در هنگام تولد وجود داشته باشد ولي در بسياري از بيماران ظهور آن با تاخير صورت خواهد گرفت.

بيماري کم‌کاری تیرویید مرکزی (ثانویه)

شیوع بيماري کم‌کاری تیرویید مرکزی (ثانویه) بمراتب کمتر از نوع اولیه‌آن است (1 در 30000-20000 نوزاد زنده متولد شده).

این نوع کم‌کاری تیرویید بطور عمده به علت اختلال در تولید TSH بوجود آمده و معمولا" بخشی ازCongenital Hypopituitarism است و اغلب Septo-Optic Dysplasia و شکاف کام وجود دارد. اختلال در تولید TSH بندرت ایزوله بوده و معمولا" با کمبود دیگر هورمون‌های هیپوفیز) (GH, ACTH, ADH همراه است. در 73 درصد موارد اختلال جندگانه در هورمونهاي هیپوفیزي وجود دارد و در53 درصد موارد مالفورماسيون در غده هيپوفيز ديده مي‌شود.

کم‌کاری تیرویید مرکزی علل مختلف می‌تواند داشته باشد (جدول شماره 5) از جمله کمبودTSH ، کمبودTRH ، مقاومت به TRH، موتاسيون‌هایی در گيرنده TRH و همچنین کمبود Transcription Factors مربوط به تکامل و فعالیت غده هیپوفیز (HESX1, LHX3, LHX4, PIT1, PROP1).

در برنامه‌های غربالگری نوزادان برای کم‌کاری تیرویید که از آزمون اولیه TSH استفاده می‌کنند (از جمله برنامه غربالگری ایران) امکان تشخیص کم‌کاری تیرویید مرکزی وجود ندارد، زیرا غلظت TSH، در بیماران افزایش نداشته و پایین است، لذا موارد مشکوک، در روند غربالگري نوزادان غربالگري ‌شناسایی نمی‌شوند. بيماران مبتلا به کم‌کاری تیرویید مرکزی، معمولا"، با بروز علايم كم‌كاري تيروييد ديرتر تشخيص داده مي‌شوند.

كم كاري تيروييد محيطي

عوامل محیطی موثر در متابولیسم هورمون تیرویید متعدد هستند. عبور هورمون تیرویید به داخل سلول توسط Thyroid Hormone Plasma Membrane Transporters تسهیل می‌شود. هرگونه اختلال در این ترانسپورترها منجر به کم‌کاری تیرویید می‌شود. مثلا" اختلال نادر در Monocarboxylase Transporter 8 (MCT8) منجر به عدم انتقالT3 به داخل نرون‌ها و تجمع T3 در سرم، کاهش غلظت T4و غلظت نرمالTSH می‌گردد. به همين دليل عقب ماندگي ذهني در مبتلايان اتفاق مي افتد(Allan-Herndon-Dudley Syndrome) .

مقاومت محیطی به فعالیت هورمون تیرویید بسيار نادر نيست و در 90 درصد موارد به علت موتاسیون در گیرنده هورمون تیرویید β (TR β) می‌باشد. مبتلایان معمولا" Euthyriod هستند. غلظت‌های T3 و T4 مختصری افزایش داشته ولی غلظت سرمیTSH در حد نرمال است. اما در بعضی از موارد مبتلایان کم‌کاری تیرویید دارند. گواتر كم شنوايي و يا ناشنوايي، كوتاهي قد و اوتيسم نيز مي‌تواند وجود داشته باشند. این موارد در برنامه‌هاي غربالگری نوزاداني كه از آزمونTSH به عنوان آزمون غربالگري اوليه استفاده مي‌كنند، تشخیص داده نمی‌شوند.

سندرم‌ها

اين سندرم‌ها مي‌توانند علت و يا معلول كم‌كاري تيروييد در نوزادان باشند.

سندرم پندرد (Pendred syndrome): سندرمی است نادر با منشا موتاسیون ژنی (اتوزومال مغلوب)، که بواسطه آن اختلال در pendrin (که یک transmembrane chloride-iodide transporter است) بوجود آمده و تظاهرات ناشی از آن در غده تیرویید و گوش میانی دیده می‌شود. کم‌کاری تیرویید، گواتر و ناشنوایی (Sensorineural Deafness) از شایع‌ترین تظاهرات سندرم هستند. اختلال شنوایی اغلب وجود دارد و پیشرونده است. در بسیاری از مبتلایان مشکلات کلیوی نیز وجود دارد.

:Kocher-Debré-Sémélaigne Syndrom سندرمی نادر است. مبتلایان دچار کم‌کاری تیرویید بوده و به علاوه عضلات دچار پسودوهيپرتروفی هستند و ضعف عضلات پروگسیمال اندام تحتانی وجود دارد. در اين شيرخواران،به علت پسودوهيپرتروفی بخصوص در عضلات ساق پاها، عضلات قوی و قطور هستند. علت اين پديده (پسودوهيپرتروفی) ناشناخته است. اين سندرم معلول كم‌كاري تيروييد بوده و با درمان جايگزينی با تيروكسين، تغييرات عضلات به حالت طبيعی برمی‌گردد. این سندرم در پسران بیشتر از دختران بروز می‌کند.

بيماري کم‌کاری تیرویید گذرا (Transient Hypothyroidism)

تعاریف متفاوتی برای کم‌کاری تیرویید گذرا (Transient Hypothyroidism) ارايه شده است.

کم‌کاری تيروييد گذرا عبارت است از علايم تشخيصي کم‌کاری تيروييد در زمان تولد، كه به‌طور خود بخود و كامل در عرض چند هفته يا چند ماه از بين مي‌رود. بيماري کم‌کاری تيروييد گذرا در دوران نوزادي مي‌تواند به صورت کم‌کاری تيروييدي اوليه گذرا (Transient Primary Hypothyroidism)، هيپرتيروتروپينمي گذرا (Transient Hyperthyrotriponemia) ، هيپوتيروكسينمي گذرا (Transient Hypothyroxinemia) و سندرم كمبود T3 باشد. تشخيص گذرا يا دائمي بودن کم‌کاری تیرویید و در واقع تشخيص نهايي در هر نوزاد نياز به پيگيري جدي و مستمر دارد و در بدو تشخیص، حتي در بهترين مراكز پزشكي دنيا، امکان پی بردن به دايمی و یا گذرا بودن بیماری وجود ندارد.

شايع‌ترين علت کم‌کاری تیرویید گذرا در جهان كمبود يد گزارش شده است. حتي در مناطق بـا گواتر غيرآندميـــك، اين مــيزان به طـور قـــــابل ملاحظـه اي متغير است و بستگي به تعريف آن، روش غربالگري و سن نوزاد در زمان غربالگري دارد.

کم‌کاری تیرویید اولیه گذرا (Transient Primary Hypothyroidism) به صورت غلظت سرمی کمT4 و غلظت افزایش یافته TSH نمود می‌یابد. در اروپا (1 در 500) شایع‌تر از آمریکاست (1 در 50000) و شیوع جغرافیایی آن با میزان ید دریافتی روزانه ارتباط دارد.

چهار اتیولوژی اصلی بروز این بیماری عبارتند از: اختلالات يد ، وجود آنتی بادی‌های بلوک کننده گیرنده تیروتروپین مادری ، مصرف داروهای ضد تیرویید توسط مادر در دوران بارداری ، و در معرض مقدار بالای ید قرار گرفتن . در مواردی که مادر باردار مبتلا به بيماری‌های خود ايمنی تيروييد (تيروييديت هاشيموتو و يا بيماری گريوز و ...) است و يا به علت کم‌کاری تیرویید تحت درمان است، بايد نوزاد علاوه بر غربالگری برای کم‌کاری تيروييد، از نظر تيتر آنتی‌بادي‌های ضد تيروييد ارزيابی شود. در نوزادان اين مادران، اسکن بافت تیرویید را نشان نمی‌دهد (مثل موارد آژنزی تيروييد). اما پس از اين که آنتی‌بادی ها از بدن نوزاد دفع شدند و تيروييد فعاليت خود را باز‌يافت، اسکن بافت طبيعی تيروييد را نشان می‌دهد. کم‌کاری تیرویید ناشي از اتو‌آنتي‌بادي‌ها مسئول 1 تا 2 % موارد کم‌کاری تیرویید نوزادان است. کم‌کاری تیرویید ناشی از عبور آنتی‌بادی‌های مادری از جفت به بدن شیرخوار، مي‌تواند حدود 6-3 ماه به طول ‌انجامد. اثرات داروهای ضد تیرویید مصرفی توسط مادر از 3-2 هفته و گاه تا 2 ماه بر سنتز هورمون تیرویید نوزاد باقی می‌ماند.

همانژیوم مادرزادی کبدی با تولید بیش از حد آنزیم Type 3 Iodothyronine Deiodinase، نیز، به عنوان یکی از علل کم‌کاری تیرویید گذرا گزارش شده است که با درمان همانژیوم بهبود می‌یابد. در این موارد غلظت سرمیT4 کم و غلظت‌های TSH و reverse T3 افزایش یافته است .

ادامه مطلب :اتیولوژی کمکاری تیروئید در نوزادان 

 

درباره ی مادروکودک

 baby  امروزه دستیابی به اطلاعات علمی ، وبخصوص پزشکی ، دردنیای مجازی به سادگی میسرگشته است. اما متاسفانه وب سایت هایی که بتواننداین وظیفه رابه زبان فارسی انجام دهندناچیزویاحتی بهتراست گفته شودکه هیچ است.موسسه ایران مدلاین به منظوربرطرف کردن این نیازفارسی زبان های دنیا، دوپایگاه علمی " ایران مدلاین" [جهت دسترسی به دنیای علم پزشکی وتندرستی] و " مادروکودک" [ارائه اطلاعات علمی موثق درزمینه بیماری های مادروکودک] رافراهم وراه اندازی نموده است. هرچندکه تارسیدن به نقطه مطلوب ، فاصله زیادی است.